| تعداد نشریات | 21 |
| تعداد شمارهها | 370 |
| تعداد مقالات | 3,922 |
| تعداد مشاهده مقاله | 5,345,299 |
| تعداد دریافت فایل اصل مقاله | 3,572,055 |
مقایسه اثر تمرین استقامتی و تمرین تناوبی شدید بر مسیر سیگنالینگ mTOR/CREB/CaMKII و بیان BDNF در هیپوکامپ رتهای دیابتی | ||
| مطالعات کاربردی علوم زیستی در ورزش | ||
| مقالات آماده انتشار، پذیرفته شده، انتشار آنلاین از تاریخ 13 تیر 1405 اصل مقاله (1.25 M) | ||
| نوع مقاله: مقاله پژوهشی | ||
| شناسه دیجیتال (DOI): 10.22077/jpsbs.2026.10933.2033 | ||
| نویسندگان | ||
| مریم حیدری* 1؛ سید محمد مرندی2 | ||
| 1محقق دانشکده علوم ورزشی، گروه فیزیولوژی ورزش، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایران | ||
| 2استاد دانشکده علوم ورزشی، گروه فیزیولوژی ورزش، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایران | ||
| چکیده | ||
| زمینه و هدف: دیابت با کاهش فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF)و مسیرهای سلولی مرتبط با آن، باعث اختلال در پلاستیسیته سیناپسی هیپوکامپ میشوند. ورزش یک مداخله موثر در بهبود این روند است اما سازوکارهای مولکولی آن بهخوبی درک نشدهاست. این مطالعه با هدف مقایسه اثرات تمرین استقامتی و تمرین تناوبی شدید (HIIT) بر مسیر سیگنالینگ پروتئین کیناز فعال شونده با AMP (CaMKII)/ پروتئین پیوند دهنده عنصر پاسخ cAMP (CREB)/ هدف مکانیکی راپامایسین (mTOR) و بیان BDNF در هیپوکامپ رتهای دیابتی انجام شد. روش تحقیق: در این مطالعه که از نوع تجربی است، ۴۰ سر رت نر نژاد ویستار به طور تصادفی به گروههای کنترل سالم (NC)، کنترل دیابتی (DC)، دیابتی + تمرین استقامتی (DE) و دیابتی + تمرین تناوبی شدید (DHIIT) تقسیم شدند. برنامههای تمرینی استقامتی و HIIT به مدت ۸ هفته و ۵ روز در هفته برای گروههای مربوطه اجرا شد. در هر دو پروتکل، شدت و مدت زمان تمرین به تدریج در طول دوره افزایش یافت، به طوری که در پایان ۸ هفته، کل زمان جلسات تمرینی به طور قابل توجهی نسبت به ابتدای دوره افزایش پیدا کرد. دیابت با تزریق استرپتوزوتوسین (۵۵ میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن) القا شد. در پایان بیان ژنهای BDNF، CaMKII، CREB و mTOR در بافت هیپوکامپ با روش Real- time PCR اندازهگیری شدند. اختلافات بین گروهها با استفاده از روش تحلیل واریانس دوطرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح ۰۵/۰ p<مورد بررسی قرار گرفت. یافتهها: دیابت باعث کاهش معنادار در بیان ژنهای BDNF (۰۰۹/۰p<)، CaMKII (۰۰۰۱/۰p<)، CREB (۰۰۹/۰p<) و mTOR (۰۰۰۱/۰p<) در هیپوکامپ رتها شد. هر دو نوع تمرین ورزشی این کاهشها را به طور قابل توجهی جبران کردند و منجر به افزایش بیان ژنهای BDNF (۰۰۰۱/۰p<)، CaMKII (۰۰۱/۰p<)، CREB (۰۰۰۱/۰p<) و mTOR (۰۰۰۱/۰p<) نسبت به گروه کنترل دیابتی شدند. با این حال، گروهHIIT افزایش بارزتری را در بیان ژنهای CREB (۰۰۰۱/۰p<) و mTOR(۰۰۰۱/۰p<) در مقایسه با گروه تمرین استقامتی، نشان داد. نتیجهگیری: هم تمرین استقامتی و هم HIIT قادر به بازیابی مسیر سیگنالینگ mTOR/CREB/CaMKII و افزایش بیان ژن BDNFدر هیپوکامپ رتهای دیابتی هستند. با این حال، به نظر میرسد HIIT در فعالسازی مؤثرتر اجزای پاییندست این مسیر، به ویژه mTOR و CREB، برتری دارد که میتواند آن را به عنوان یک استراتژی ورزشی کارآمدتر برای هدفگیری اختلالات مولکولی مرتبط با عوارض عصبی دیابت مطرح کند. | ||
| کلیدواژهها | ||
| تمرین تناوبی شدید؛ تمرین استقامتی؛ دیابت ملیتوس؛ فاکتور نوروتروقیک مشتق از مغز؛ کلسیم کالمادولین | ||
| مراجع | ||
|
| ||
|
آمار تعداد مشاهده مقاله: 2 |
||