آمار

تعداد نشریات21
تعداد شماره‌ها370
تعداد مقالات3,873
تعداد مشاهده مقاله5,218,928
تعداد دریافت فایل اصل مقاله3,499,742
امرائی, زهرا, احمدی زاد, سجاد, فیاض میلانی, رعنا, ویسلوف, الریک. (1404). تاثیر انواع فعالیت ورزشی بر بیان ژن‌های مرتبط با هدایت قلبی در رت‌های سالمند. , 13(36), 88-101. doi: 10.22077/jpsbs.2025.9930.1995
زهرا امرائی; سجاد احمدی زاد; رعنا فیاض میلانی; الریک ویسلوف. "تاثیر انواع فعالیت ورزشی بر بیان ژن‌های مرتبط با هدایت قلبی در رت‌های سالمند". , 13, 36, 1404, 88-101. doi: 10.22077/jpsbs.2025.9930.1995
امرائی, زهرا, احمدی زاد, سجاد, فیاض میلانی, رعنا, ویسلوف, الریک. (1404). 'تاثیر انواع فعالیت ورزشی بر بیان ژن‌های مرتبط با هدایت قلبی در رت‌های سالمند', , 13(36), pp. 88-101. doi: 10.22077/jpsbs.2025.9930.1995
امرائی, زهرا, احمدی زاد, سجاد, فیاض میلانی, رعنا, ویسلوف, الریک. تاثیر انواع فعالیت ورزشی بر بیان ژن‌های مرتبط با هدایت قلبی در رت‌های سالمند. , 1404; 13(36): 88-101. doi: 10.22077/jpsbs.2025.9930.1995

تاثیر انواع فعالیت ورزشی بر بیان ژن‌های مرتبط با هدایت قلبی در رت‌های سالمند

مطالعات کاربردی علوم زیستی در ورزش
مقاله 6، دوره 13، شماره 36، 1404، صفحه 88-101    اصل مقاله (704.82 K)
نوع مقاله: مقاله پژوهشی
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22077/jpsbs.2025.9930.1995
نویسندگان
زهرا امرائی1؛ سجاد احمدی زاد* 2؛ رعنا فیاض میلانی3؛ الریک ویسلوف4
1دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی و تندرستی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران.
2استاد گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی و تندرستی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران.
3استادیار گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی و تندرستی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران.
4استاد گروه گردش خون و تصویربرداری پزشکی، دانشکده پزشکی و علوم بهداشت، دانشگاه علم و صنعت نروژ (NTNU)، تروندهایم، نروژ
چکیده
زمینه و هدف: در دوران سالمندی مشکلات هدایت قلبی و آریتمی، یکی از علل اصلی مرگ و میر در این افراد است. هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر انواع فعالیت ورزشی بر بیان ژن‌‌های مرتبط با هدایت قلبی در رت‌های سالمند بود. روش تحقیق: آزمودنی‌های این مطالعه 24 سر رت نر ویستار 23 ماهه با وزن 45±465 گرم بودند که پس از تعیین حداکثر بار فعالیت، به‌طور تصادفی در چهار گروه مساوی (هر گروه شش سر) شامل کنترل، فعالیت شنای تداومی با شدت متوسط (MICE)، فعالیت شنای تناوبی با شدت و حجم بالا (HIIE-HV) و فعالیت شنای تناوبی با شدت بالا و حجم کم (HIIE-LV) قرار گرفتند. بعد از اتمام فعالیت، رت‌ها سریعا بیهوش و تشریح شدند. بافت گره های SA و AV قلبی برای بیان ژن‌های عامل 4رونویسی GATA (GATA4)، پروتئین کیناز B (AKT)، عامل پیش برنده میوسیت C2 (MEF2C) و عامل 5 رونویسی T-box (Tbx5) مورد استفاده قرار گرفت. به منظور بررسی بیان ژن های مذکور از روش آزمایشگاهی Real-time PCR  استفاده شد. برای بررسی نتایج از آزمون تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح 05/0>p استفاده شد. یافته‌ها: تحلیل داده‌ها نشان داد HIIE-HV درگره SA و AV باعث افزایش معنی دار بیان ژن های AKT1 (به ترتیب با 0/001=p و 0/001=p)، GATA4 (به ترتیب با 0/001=p و 0/001=p)، MEF2C (به ترتیب با 0/01=p و 0/001=p) و Tbx5 (به ترتیب با 0/001=p و 0/001=p) شد. HIIE-LV فقط در گره SA باعث افزایش معنی بیان ژن‌های AKT1 (0/01=p)، GATA4 (0/005=p ) و Tbx5 (0/009=p) شد؛ در حالیکه بیان ژن های AKT1 (0/43 =p)، GATA4 (0/21=p)، Tbx5 (0/19=p) و MEF2C (0/44=p) در گره AV تغییر معنی داری نداشت. هم چنین در پاسخ به MICE، در گره SA و AV بیان ژن های AKT1 (به ترتیب با 0/29=p و 0/11=p)، GATA4 (به ترتیب با 0/15 =p و 0/72=p)، MEF2C (به ترتیب با 0/31=p و 0/85=p) و Tbx5 (به ترتیب با 0/98=p و 0/84=p) تغییر معنی داری نداشت. نتیجه گیری: تحقیق حاضر نشان داد HIIE-HV و HIIE-LV نسبت MICE می تواند باعث افزایش معنی دار بیان ژن های مرتبط با هدایت قلبی در رت‌های سالمند شود و این تغییرات می تواند باعث ارتقاء عملکرد سیستم هدایت الکتریکی قلب، بهبود آریتمی و کاهش مرگ و میر در افراد سالمند شود.  
کلیدواژه‌ها
شنای تداومی؛ شنای تناوبی؛ سالمندی؛ هدایت قلبی؛ بیان ژن های قلبی
مراجع

1. Gadó K, Szabo A, Markovics D, Virág A. Most common cardiovascular diseases of the elderly–A review article. Developments in Health Sciences. 2022 Mar 16;4(2):27-32. http://doi.org/ 10.1556/2066.2021.00048.
2. Curtis AB, Karki R, Hattoum A, Sharma UC. Arrhythmias in patients≥ 80 years of age: pathophysiology, management, and outcomes. Journal of the American College of Cardiology. 2018 May 8;71(18):2041-57. http://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.03.019.    
3. van Eif VW, Devalla HD, Boink GJ, Christoffels VM. Transcriptional regulation of the cardiac conduction system. Nature Reviews Cardiology. 2018 Oct;15(10):617-30.http://doi.org/10.1038/s41569-018-0031-y.
4. Choquet C, Boulgakoff L, Kelly RG, Miquerol L. New insights into the development and morphogenesis of the cardiac purkinje fiber network: Linking architecture and function. Journal of Cardiovascular Development and Disease. 2021 Aug 7;8(8):95. http://doi.org/10.3390/jcdd8080095.
5. Park DS, Fishman GI. Development and function of the cardiac conduction system in health and disease. Journal of Cardiovascular Development and Disease. 2017;4(2):7 .http://doi.org/.10.3390/jcdd4020007.
6. Mirza M, Strunets A, Shen WK, Jahangir A. Mechanisms of arrhythmias and conduction disorders in older adults. Clinics in Geriatric Medicine. 2012;28(4):555-73. http://doi.org/ 10.1016/j.cger.2012.08.005.
7. Vedantham V, Evangelista M, Huang Y, Srivastava D. Spatiotemporal regulation of an Hcn4 enhancer defines a role for Mef2c and HDACs in cardiac electrical patterning. Developmental Biology. 2013;373(1):149-62. http://doi.org/10.1016/j.ydbio.2012.10.017.
8. Bruneau BG. Signaling and transcriptional networks in heart development and regeneration. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 2013;5(3):a008292. http://doi.org/10.1101/cshperspect.a008292.
9. Nemer M, Gharibeh L. Guiding cardiac conduction with GATA. Circulation: Cardiovascular Genetics. 2015;8(2):247-9. http://doi.org/10.1161/CIRCGENETICS.115.001039.
10. Munshi NV. Gene regulatory networks in cardiac conduction system development. Circulation Research. 2012;110(11):1525-37.https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.111.26002.
11. Guiraud T, Labrunee M, Gaucher-Cazalis K, Despas F, Meyer P, et al. High-intensity interval exercise improves vagal tone and decreases arrhythmias in chronic heart failure. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2013;45(10):1861-7. http://doi.org/10.1249/MSS.0b013e3182967559.
12. Dor‐Haim H, Lotan C, Horowitz M, Swissa M. Intensive exercise training improves cardiac electrical stability in myocardial‐infarcted rats. Journal of the American Heart Association. 2017;6(7):e005989. http://doi.org/10.1161/JAHA.117.005989.
13. Chang Y, Yu T, Yang H, Peng Z. Exhaustive exercise-induced cardiac conduction system injury and changes of cTnT and Cx43. International Journal of Sports Medicine. 2015;36(01):1-8. http://doi.org/10.1055/s-0034-1384545.
14. Stølen TO, Høydal MA, Ahmed MS, Jørgensen K, Garten K, Hortigon-Vinagre MP, Zamora V, Scrimgeour NR, Berre AM, Nes BM, Skogvoll E. Exercise training reveals micro-RNAs associated with improved cardiac function and electrophysiology in rats with heart failure after myocardial infarction. Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 2020;148:106-19. http://doi.org/10.1016/j.yjmcc.2020.08.015.
15. McGee SL. Exercise and MEF2–HDAC interactions. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism. 2007;32(5):852-6. http://doi.org/10.1139/H07-082.
16. Ginnan R, Sun LY, Schwarz JJ, Singer HA. MEF2 is regulated by CaMKIIδ2 and a HDAC4–HDAC5 heterodimer in vascular smooth muscle cells. Biochemical Journal. 2012;444(1):105-14. http://doi.org/10.1042/BJ20120152.
17. Han Y, Nie J, Wang DW, Ni L. Mechanism of histone deacetylases in cardiac hypertrophy and its therapeutic inhibitors. Frontiers in Cardiovascular Medicine. 2022;9:931475. https://doi.org/10.3389/fcvm.2022.931475.
18. Cardoso AC, Pereira AH, Ambrosio AL, Consonni SR, de Oliveira RR, Bajgelman MC, et al. FAK forms a complex with MEF2 to couple biomechanical signaling to transcription in cardiomyocytes. Structure. 2016 Aug 2;24(8):1301-10. http://doi.org/10.1016/j.str.2016.06.003.
19. Neves JS, Leite-Moreira AM, Neiva-Sousa M, Almeida-Coelho J, Castro-Ferreira R, Leite-Moreira AF. Acute myocardial response to stretch: what we (don’t) know. Frontiers in Physiology. 2016;6:408. https://doi.org/10.3389/fphys.2015.00408.
20. Xiong H, Hua F, Dong Y, Lin Y, Ying J, Liu J, et al. DNA damage response and GATA4 signaling in cellular senescence and aging-related pathology. Frontiers in Aging Neuroscience. 2022;14:933015. https://doi.org/10.3389/fnagi.2022.933015.
21. Mazaheri NM, Sabbagh SK, Shahramian I, Noori NM. Expression analysis of Gata4, Tbx5 and Nkx2. 5 genes involved in congenital heart disease. Zahedan Journal of Research in Medical Sciences. 2016;18(4):e6448. https://doi.org/ 10.17795/zjrms-6448.
22. Harris JP, Bhakta M, Bezprozvannaya S, Wang L, Lubczyk C, Olson EN, Munshi NV. MyoR modulates cardiac conduction by repressing Gata4. Molecular and Cellular Biology. 2015;35(4):649-61. http://doi.org/10.1128/MCB.00860-14.
23. Pahlavani HA. Exercise-induced signaling pathways to counteracting cardiac apoptotic processes. Frontiers in Cell and Developmental Biology. 2022;10:950927. http://doi.org/10.3389/fcell.2022.950927.
24. Hood DA, Memme JM, Oliveira AN, Triolo M. Maintenance of skeletal muscle mitochondria in health, exercise, and aging. Annual Review of Physiology. 2019;81(1):19-41. http://doi.org/10.1146/annurev-physiol-020518-114310.
25. Zhu Y, Gramolini AO, Walsh MA, Zhou YQ, Slorach C, Friedberg MK, et al. Tbx5-dependent pathway regulating diastolic function in congenital heart disease. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2008;105(14):5519-24. http://doi.org/10.1073/pnas.0801779105.
26. Nunes RB, Heck TG, Alves JP, Dal Lago P. Hemodynamic responses during an incremental swimming exercise test in rats. Journal of Exercise Physiology Online. 2015;15(3):55-62.https://www.researchgate.net/publication/290453459.
27. Dun Y, Smith JR, Liu S, Olson TP. High-intensity interval training in cardiac rehabilitation. Clinics in Geriatric Medicine. 2019;35(4):469-87. http://doi.org/10.1016/j.cger.2019.07.011.
28. Eijsvogels TM, Molossi S, Lee DC, Emery MS, Thompson PD. Exercise at the extremes: the amount of exercise to reduce cardiovascular events. Journal of the American College of Cardiology. 2016;67(3):316-29. http://doi.org/10.1016/j.jacc.2015.11.034.
29. Mehboudi M, Asgharpour H, Hosseini SA, Rezaeeshirazi R. Effect of a six week-swimming interval training with resveratrol consumption on apoptotic markers in the liver tissue of aged rat. Elderly Health Journal. 2021;7(1):39-44. http://doi.org/10.18502/ehj.v7i1.6550. 
30. Amirazodi F, Mehrabi A, Amirazodi M, Parsania S, Rajizadeh MA, Esmaeilpour K. The combination effects of resveratrol and swimming HIIT exercise on novel object recognition and open-field tasks in aged rats. Experimental Aging Research. 2020;46(4):336-58. http://doi.org/10.1080/0361073X.2020.1754015.
31. Ghafouri-Fard S, Khanbabapour Sasi A, Hussen BM, Shoorei H, Siddiq A, Taheri M, et al. Interplay between PI3K/AKT pathway and heart disorders. Molecular Biology Reports. 2022;49(10):9767-81. http://doi.org/10.1007/s11033-022-07468-0. 
32. Lajoie C, Calderone A, Trudeau F, Lavoie N, Massicotte G, Gagnon S, Béliveau L. Exercise training attenuated the PKB and GSK-3 dephosphorylation in the myocardium of ZDF rats. Journal of Applied Physiology. 2004;96(5):1606-12. http://doi.org/10.1152/japplphysiol.00853.2003.
33. Wu L, Wang J, Cao X, Tian Y, Li J. Effect of acute high-intensity exercise on myocardium metabolic profiles in rat and human study via metabolomics approach. Scientific Reports. 2022;12(1):6791. http://doi.org/10.1038/s41598-022-10976-5.
34. Wang JG, Miyazu M, Matsushita E, Sokabe M, Naruse K. Uniaxial cyclic stretch induces focal adhesion kinase (FAK) tyrosine phosphorylation followed by mitogen-activated protein kinase (MAPK) activation. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2001;288(2):356-61. http://doi.org/.10.1006/bbrc.2001.5775.
35. Oliveira RS, Ferreira JC, Gomes ER, Paixao NA, Rolim NP, Medeiros A, et al. Cardiac anti‐remodelling effect of aerobic training is associated with a reduction in the calcineurin/NFAT signalling pathway in heart failure mice. The Journal of Physiology. 2009;587(15):3899-910. http://doi.org/10.1016/j.yjmcc.2004.05.021
36. Melling CJ, Thorp DB, Noble EG. Regulation of myocardial heat shock protein 70 gene expression following exercise. Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 2004;37(4):847-55. http://doi.org/10.1016/j.yjmcc.2004.05.021.
37. Shen YJ, Pan SS, Zhuang T, Wang FJ. Exercise preconditioning initiates late cardioprotection against isoproterenol-induced myocardial injury in rats independent of protein kinase C. The Journal of Physiological Sciences. 2011;61(1):13-21.  http://doi.org/10.1007/s12576-010-0116-9.
38. Kwak HB. Effects of aging and exercise training on apoptosis in the heart. Journal of Exercise Rehabilitation. 2013;9(2):212. http://doi.org/10.12965/jer.130002.
39. Hastings MH, Zhou Q, Wu C, Shabani P, Huang S, Yu X, et al. Cardiac ageing: from hallmarks to therapeutic opportunities. Cardiovascular Research. 2024;26:cvae124. http://doi.org/10.1093/cvr/cvae124.

آمار
تعداد مشاهده مقاله: 225
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 206


نماد الکترونیک 

 

سامانه مدیریت نشریات علمی. قدرت گرفته از سیناوب