
تعداد نشریات | 21 |
تعداد شمارهها | 301 |
تعداد مقالات | 3,173 |
تعداد مشاهده مقاله | 3,211,762 |
تعداد دریافت فایل اصل مقاله | 2,380,286 |
اثر 8 هفته تمرین تداومی متوسط و تناوبی شدید بر بیان ژن سیرتوئین- 1 و استیل کوآ دهیدروژناز با زنجیره بلند بافت قلب موشهای صحرایی چاق | ||
مطالعات کاربردی علوم زیستی در ورزش | ||
مقاله 12، دوره 8، شماره 16، مهر 1399، صفحه 154-167 اصل مقاله (2.49 M) | ||
نوع مقاله: مقاله پژوهشی | ||
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22077/jpsbs.2019.2330.1483 | ||
نویسندگان | ||
زهرا کوهپایه1؛ سیروس فارسی* 2؛ سید علی حسینی3؛ ایمان فتحی4 | ||
1دانشجوی دکترای فیزیولوژی ورزش، دانشگاه آزاد اسلامی واحد لارستان، لارستان، ایران. | ||
2استادیار گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد لارستان، دانشگاه آزاد اسلامی، لارستان، ایران. | ||
3دانشیار گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد مرودشت، دانشگاه آزاد اسلامی، مرودشت، ایران. | ||
4استادیار گروه علوم ورزشی، دانشگاه ولیعصر، رفسنجان، ایران. | ||
چکیده | ||
زمینه و هدف: افراد مبتلا به چاقی و اضافه وزن همواره در معرض ابتلا به بیماریهای قلبی- عروقی قرار دارند. هدف از تحقیق حاضر بررسی اثر 8 هفته تمرین تداومی کمشدت و تناوبی شدید بر بیان ژن سیرتوئین -1 (SIRT1) و آنزیم آسیل کوآ دهیدروژناز زنجیره بلند (LCAD) بافت قلب موشهای صحرایی چاق بود. روش تحقیق: تعداد 21 سر موش صحرایی نژاد اسپراگو- داولی چاق انتخاب شدند و به طور تصادفی در سه گروه 7 تایی شامل گروه (1) تمرین تناوبی شدید، (2) تمرین تداومی کمشدت، و (3) کنترل تقسیم شدند. گروه های تمرین تناوبی و تداومی به مدت 8 هفته، سه جلسه در هفته به ترتیب با شدت 80 تا 85 و 50 تا 55 درصد حداکثر سرعت دویدن روی نوار گردان دویدند. پس از استخراج RNA از بافت قلب و سنتز cDNA، با استفاده از روش Real time-PC، بیان ژن های SIRT1 و LCAD به صورت کمی سنجش گردید. جهت تجزیه و تحلیل یافتهها از آزمون شاپیرو - ویلک، تحلیل کوواریانس، تحلیل واریانس یکطرفه و آزمون تعقیبی بونفرونی استفاده گردید و سطح معنی داری 0/05≥p در نظر گرفته شد. یافتهها: بیان ژن SIRT1 در گروه تناوبی شدید (0/001=p) و تداومی کم شدت (0/001=p) به طور معنی داری بالاتر از گروه کنترل بود. بیان ژن LCAD در گروه تناوبی شدید به طور معنی داری بالاتر از گروه کنترل (0/001=p) و تمرین تداومی کم شدت (0/001=p) بود. از طرف دیگر، وزن موش های صحرایی پس از تمرین در گروه تناوبی شدید به طور معنی داری پایین تر از گروه های کنترل (0/001=p) و تمرین تداومی کم شدت (0/001=p) بود. نتیجهگیری: به نظر می رسد تمرین تناوبی شدید نسبت به تمرین تداومی کم شدت، اثرات مثبت بیشتری بر بهبود بیان ژن SIRT1 و LCAD بافت قلب موشهای صحرایی چاق دارد. | ||
کلیدواژهها | ||
تمرین ورزشی؛ ژن سیرتوئین -1 (SIRT1)؛ ژن استیل کوآ دهیدروژناز با زنجیره بلند (LCAD)؛ بافت قلبی؛ چاقی | ||
مراجع | ||
Alpert, M. A. (2001). Obesity cardiomyopathy.pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. The American Journal of Medical Science, 321(4), 225-236. Arterburn, D., DeLaet, D., & Schauer, D. (2008). Obesity in adults. BMJ Clinical Evidence, 18, 0604. Bonzo, J.A., Brocker, C., Jiang, C., Wang, R.H., Deng, C.X., Gonzalez, F.J. (2014). Hepatic sirtuin 1 is dispensable for fibrate-induced peroxisome proliferator-activated receptor-α function in vivo. American Journal of Physiology Endocrinology and Metabolism, 306(7), 824-837. Brunet, A., Sweeney, L. B., Sturgill, J. F., Chua, K. F., Greer, P. L., Lin, Y., ... & Hu, L. S. (2004). Stress-dependent regulation of FOXO transcription factors by the SIRT1 deacetylase. Science, 303(5666), 2011-2015. Chang, S. H., Stoll, C. R., & Colditz, G. A. (2011). Cost-effectiveness of bariatric surgery: should it be universally available?. Maturitas, 69(3), 230-238. Chen, D., Bruno, J., Easlon, E., Lin, S. J., Cheng, H. L., Alt, F. W., & Guarente, L. (2008). Tissue-specific regulation of SIRT1 by calorie restriction. Genes & Development, 22(13), 1753-1757. Cox, K. B., Hamm, D. A., Millington, D. S., Matern, D., Vockley, J., Rinaldo, P., ... & Wood, P. A. (2001). Gestational, pathologic and biochemical differences between very long-chain acyl-CoA dehydrogenase deficiency and long-chain acyl-CoA dehydrogenase deficiency in the mouse. Human Molecular Genetics, 10(19), 2069-2077. Crujeiras, A. B., Parra, D., Goyenechea, E., & Martínez, J. A. (2008). Sirtuin gene expression in human mononuclear cells is modulated by caloric restriction. European Journal of Clinical Investigation, 38(9), 672-678. Fathi, I., Noorshahi, M., Haghparast, A., & Fallahhoseini, H. (2015). Effect of eight-week aerobic continuous and high intensity interval training on levels of SIRT3 in skeletal muscle tissue of Wistar rats. Physiology of Sport and Physical Activity, 8(2), 1277-1289. [Persian] Ghasemi, E., Afzalpour, M. E., & Zarban, A. (2016). The effects of 10 weeks of high-intensity interval training and green tea supplementation on serum levels of sirtuin 1 and catalase in overweight women. Sport Physiology, 8(32), 169-184. [Persian] Guarente, L., & Picard, F. (2005). Calorie restriction—the SIR2 connection. Cell, 120(4), 473-482. Gurd, B. J., Perry, C. G., Heigenhauser, G. J., Spriet, L. L., & Bonen, A. (2010). High-intensity interval training increases SIRT1 activity in human skeletal muscle. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 35(3), 350-357. Hajighasem, A., Farzanegi, P., Mazaheri, Z., Naghizadeh, M., & Salehi, G. (2018). Effects of resveratrol, exercises and their combination on Farnesoid X receptor, Liver X receptor and Sirtuin 1 gene expression and apoptosis in the liver of elderly rats with nonalcoholic fatty liver. PeerJ- The Journal of Life & Environmental Sciences, 6, e5522. Hirschey, M. D., Shimazu, T., Goetzman, E., Jing, E., Schwer, B., Lombard, D. B., ... & Stevens, R. D. (2010). SIRT3 regulates mitochondrial fatty-acid oxidation by reversible enzyme deacetylation. Nature, 464(7285), 121-125. Holmes, A., Coppey, L. J., Davidson, E. P., & Yorek, M. A. (2015). Rat models of diet-induced obesity and high fat/low dose streptozotocin type 2 diabetes: effect of reversal of high fat diet compared to treatment with enalapril or menhaden oil on glucose utilization and neuropathic endpoints. Journal of Diabetes Research, 2015, 1-8. Huang, C. C., Wang, T., Tung, Y. T., & Lin, W. T. (2016). Effect of exercise training on skeletal muscle SIRT1 and PGC-1α expression levels in rats of different age. International Journal of Medical Sciences, 13(4), 260-270. Hung, Y. H., Linden, M. A., Gordon, A., Scott Rector, R., & Buhman, K. K. (2015). Endurance exercise training programs intestinal lipid metabolism in a rat model of obesity and type 2 diabetes. Physiological Reports, 3(1), e12232. Kenchaiah, S., Sesso, H. D., & Gaziano, J. M. (2009). Body-mass index and vigorous physical activity and the risk of heart failure among men. Circulation, 119(1), 44-52. Khalafi, M., Shabkhiz, F., Azali Alamdari, K., & Bakhtiyari, A. (2016). Irisin response to two types of exercise training in type 2 diabetic male rats. Journal of Arak University of Medical Sciences, 19(6), 37-45. [Persian] Kincaid, B., & Bossy-Wetzel, E. (2013). Forever young: SIRT3 a shield against mitochondrial meltdown, aging, and neurodegeneration. Frontiers in Aging Neuroscience, 5, 48. Lavie, C. J., Milani, R. V., & Ventura, H. O. (2009). Obesity and cardiovascular disease: risk factor, paradox, and impact of weight loss. Journal of the American College of Cardiology, 53(21), 1925-1932. Le, W., Abbas, A. S., Sprecher, H., Vockley, J., & Schulz, H. (2000). Long-chain acyl-CoA dehydrogenase is a key enzyme in the mitochondrial β-oxidation of unsaturated fatty acids. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular and Cell Biology of Lipids, 1485(2-3), 121-128. Lee, M. O. (1929). Determination of the surface area of the white rat with its application to the expression of metabolic results. American Journal of Physiology-Legacy Content, 89(1), 24-33. Lombard, D. B., Tishkoff, D. X., & Bao, J. (2011). Mitochondrial sirtuins in the regulation of mitochondrial activity and metabolic adaptation. In Histone Deacetylases: the Biology and Clinical Implication. Springer, Berlin, Heidelberg, pp. 163-188. Lord, E. M. (2009). Department of cardiac function in lcad deficient mice after a single bout of endurance exercise. Inquiry: The University of Arkansas Undergraduate Research Journal, 10(1), 12. Maher, A. C., Mohsen, A. W., Vockley, J., & Tarnopolsky, M. A. (2010). Low expression of long-chain acyl-CoA dehydrogenase in human skeletal muscle. Molecular Genetics and Metabolism, 100(2), 163-167. Mattagajasingh, I., Kim, C. S., Naqvi, A., Yamamori, T., Hoffman, T. A., Jung, S. B., ... & Irani, K. (2007). SIRT1 promotes endothelium-dependent vascular relaxation by activating endothelial nitric oxide synthase. Proceedings of the National Academy of Sciences, 104(37), 14855-14860. Menzies, K. J., Singh, K., Saleem, A., & Hood, D. A. (2013). Sirtuin 1-mediated effects of exercise and resveratrol on mitochondrial biogenesis. Journal of Biological Chemistry, 288(10), 6968-6979. Michan, S., & Sinclair, D. (2007). Sirtuins in mammals: insights into their biological function. Biochemical Journal, 404(1), 1-13. Morifuji, M., Sanbongi, C., & Sugiura, K. (2006). Dietary soya protein intake and exercise training have an additive effect on skeletal muscle fatty acid oxidation enzyme activities and mRNA levels in rats. British Journal of Nutrition, 96(3), 469-475. Putman, C. T., Jones, N. L., Hultman, E., Hollidge-Horvat, M. G., Bonen, A., McConachie, D. R., & Heigenhauser, G. J. F. (1998). Effects of short-term submaximal training in humans on muscle metabolism in exercise. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 275(1), E132-E139. Radak, Z., Chung, H. Y., & Goto, S. (2008). Systemic adaptation to oxidative challenge induced by regular exercise. Free Radical Biology and Medicine, 44(2), 153-159. Rappou, E., Jukarainen, S., Rinnankoski-Tuikka, R., Kaye, S., Heinonen, S., Hakkarainen, A., ... & Virtanen, K. A. (2016). Weight loss is associated with increased NAD+/SIRT1 expression but reduced PARP activity in white adipose tissue. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 101(3), 1263-1273. Rezaei, Z., Kohan, L., & Yavarian, M. (2017). Role of SIRT-1 rs7895833 polymorphism in susceptibility to polycystic ovary syndrome. Journal of Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, 24(11), 861-867. [Persian] Riggs, C. E., Michaelides, M. A., Parpa, K. M., & Smith-Blair, N. J. (2010). The effects of aerobic interval training on the left ventricular morphology and function of VLCAD-deficient mice. European Journal of Applied Physiology, 110(5), 915-923. Sahlin, K., Katz, A., & Broberg, S. (1990). Tricarboxylic acid cycle intermediates in human muscle during prolonged exercise. American Journal of Physiology-Cell Physiology, 259(5), C834-C841. Sauve, A. A., Wolberger, C., Schramm, V. L., & Boeke, J. D. (2006). The biochemistry of sirtuins. Annual Review of Biochemistry, 75, 435-65. Secretariat, M. A. (2009). Bariatric surgery for people with diabetes and morbid obesity: an evidence-based analysis. Ontario Health Technology Assessment Series, 9(22), 1-23. Seki, Y., & Kasama, K. (2010). Current status of laparoscopic bariatric surgery. Surgical Technology International, 20, 139-144. Sheikholeslami-vatani, D., & Ebrahimi A. (2018). The effect of moderate-intensity continuous training Vs. high-intensity interval training on visceral and subcutaneous fats in obese women. Journal of Rafsanjan University of Medical Science, 16(11), 999-1012. [Persian] Shinmura, K., Tamaki, K., & Bolli, R. (2008). Impact of 6-mo caloric restriction on myocardial ischemic tolerance: possible involvement of nitric oxide-dependent increase in nuclear Sirt1. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 295(6), H2348-H2355. Tanno, M., Kuno, A., Yano, T., Miura, T., Hisahara, S., Ishikawa, S., ... & Horio, Y. (2010). Induction of manganese superoxide dismutase by nuclear translocation and activation of SIRT1 promotes cell survival in chronic heart failure. Journal of Biological Chemistry, 285(11), 8375-8382. Thomas, C., Bishop, D., Moore-Morris, T., & Mercier, J. (2007). Effects of high-intensity training on MCT1, MCT4, and NBC expressions in rat skeletal muscles: influence of chronic metabolic alkalosis. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 293(4), E916-E922. Toiber, D., Sebastian, C., & Mostoslavsky, R. (2011). Characterization of nuclear sirtuins: molecular mechanisms and physiological relevance. In Histone Deacetylases: the Biology and Clinical Implication (pp. 189-224). Springer, Berlin, Heidelberg. Vachharajani, V. T., Liu, T., Wang, X., Hoth, J. J., Yoza, B. K., & McCall, C. E. (2016). Sirtuins link inflammation and metabolism. Journal of Immunology Research, 2016, 8167273. Vaziri, H., Dessain, S. K., Eaton, E. N., Imai, S. I., Frye, R. A., Pandita, T. K., ... & Weinberg, R. A. (2001). hSIR2SIRT1 functions as an NAD-dependent p53 deacetylase. Cell, 107(2), 149-159. White, A. T., & Schenk, S. (2012). NAD+/NADH and skeletal muscle mitochondrial adaptations to exercise. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 303(3), E308-E321. Yeung, F., Hoberg, J. E., Ramsey, C. S., Keller, M. D., Jones, D. R., Frye, R. A., & Mayo, M. W. (2004). Modulation of NF‐κB‐dependent transcription and cell survival by the SIRT1 deacetylase. The EMBO Journal, 23(12), 2369-2380. Ying, W. (2008). NAD+/NADH and NADP+/NADPH in cellular functions and cell death: regulation and biological consequences. Antioxidants & Redox Signaling, 10(2), 179-206. Zhong, L., & Mostoslavsky, R. (2011). Fine tuning our cellular factories: sirtuins in mitochondrial biology. Cell Metabolism, 13(6), 621-626. | ||
آمار تعداد مشاهده مقاله: 1,507 تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 843 |